Fiche de cours : Thrombose veineuse cérébrale


Note

Fiche de cours mise à jour le 30/09/2019 à 16:38:14

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Définition

Thrombus des veines corticales, des sinus veineux ou des veines profondes

1) Étiologie : Multiples++

  • Terrain prédisposant : prothrombotique génétique ou acquis, maladie hématologique, néoplasie, maladie de système et inflammatoire
  • Facteurs précipitants : infection, grossesse, contraceptifs, post-op, cathéter centraux, traitement (L-asparaginase)
  • Indeterminée dans 30 % cas


2) Histoire naturelle :

  • Obstruction du retour veineux et élévation de la pression veineuse
  • Rupture de la barrière hémato-encéphalique avec œdème vasogénique, hémorragie
  • Infarctus veineux avec œdème cytotoxique

Clinique

Mode de survenue variable : aigu (30 %) / subaigu (50 %) / chronique (20 %)
Femme

  • Céphalées +++, nausées, vomissements
  • HTIC isolée : œdème papillaire +/- VI
  • Déficit neurologique focal
  • Convulsions
  • Troubles de la conscience, encéphalopathie
  • Atteinte sinus caverneux : chémosis, ptosis, opthtalmoplégie douloureuse



Pronostic - Évolution :

  • Régression sans séquelle (60 %)
  • Handicap modéré à sévère (5 %)
  • Complications tardives : épilepsie (10 %), récidive thrombotique (5 %), fistule artério-veineuse cérébrale

TDM

  • Hyperdensité spontanée du thrombus : signe de la «corde» ou du «triangle dense»
  • Angio-scanner veineux cérébral : signe du «delta vide»
  • Signes indirects : œdème cérébral, hématome intra-parenchymateux, hémorragie sous arachnoïdienne, lésions ischémiques de topographie évocatrices (bi-thalamiques, pariétales sous corticales)

IRM

Attention : le signal du thrombus varie dans le temps et selon les séquences

  • T1 SE : perte de l’hyposignal du flux, thrombus en iso/hypersignal
  • T2 FSE : thrombus en hypo/isosignal au stade aigu puis hypersignal. Œdème
  • T2EG : franc hyposignal – susceptibilité magnétique. Sensibilité ++ veines corticales. Sensibilité supérieure du SWI
  • Diffusion : thrombus en hypersignal. Pronostic de mauvaise recanalisation (P.Favrole Stroke 2004), lésions ischémiques avec diminution de l’ADC
  • T1 C+ : acquisition volumique. Défect intra-luminal. Préférer AMR veineuse
  • AMR veineuse (avec ou sans injection) : précise l’occlusion
  • Intérêt d'une imagerie SWI pour sensibiliser la visualisation du thrombus si celui-ci n'est pas visible en T2*, notamment sur les thromboses corticales 

Retentissement parenchymateux : 

  • Infarctus veineux : oedème vasogénique cortico sous cortical ne correspondant pas à un territoire vasculaire, compliqué dans 50 % des cas d'hémorragie (classiquement vaste plage d'oedème avec +/- transformations hémorragiques centrales peu étendues)
  • Si thrombose veineuse du système profond = atteinte en hypersignal FLAIR (DIFF = ADC augmenté) bilatérale des thalami +/- striatum
    ATTENTION : atteinte unilatérale possible : aspect pseudo tumoral (-> penser à la thrombose veineuse du réseau profond)
  • Hématome intra-parenchymateux ou hémorragie sous-arachnoidienne

Interventionel vasculaire

Angiographie :

  • Occlusion veineuse – absence d’opacification
  • Retard circulatoire – stagnation
  • Circulation de suppléance : veines corticales, trans-cérébrales, extra-cérébrales

 

CAT

  • Traitement anti-thrombotique : Héparine ++ même si infarcissement veineux hémorragique
  • Traitement symptomatique : anti-épileptiques, corticoïdes/œdème
  • Traitement étiologique

Diagnostics Différentiels

  • Granulation de Pacchioni intra-sinusienne : caractère arrondi, plus focal
  • Variante anatomique veineuse
  • Hypoplasie du sinus veineux (sinus transverse droit dominant dans 60 % cas)
  • Anomalie de flux (TOF, EG T1...)
  • Lésions bi-thalamiques : ischémique sur artère de Percheron ? Gayet Wernicke ?