Fiche de cours : Infarctus cérébral - AVC ischémique

Trouble de perfusion conduisant à une ischémie cérébrale, le plus souvent d'origine athéromateuse (sténose des carotides ou des vertébrales), plus rarement secondaire à une cause cardio-embolique, une athérosclérose intracrânienne, une dissection artérielle ou une vascularite

Déficit neurologique systématisé, correspondant au territoire ischémié.

5-10 % de crises convulsives dans les 24 premières heures.

Ancienne définition de l'AIT = si les symptômes régressent en moins de 24 h, il s'agit d'un Accident Ischémique Transitoire (AIT).

Nouvelle définition de l'AIT = déficit de courte durée d'origine présumée ischémique dont les symptômes durent typiquement moins de 1 heure et sans signe IRM d'infarctus récent.
Si le déficit persiste ou si l'IRM de diffusion est positive on parle d'Accident Vasculaire Cérébral (AVC) constitué ou d'infarctus.

Rx de thorax : rechercher une pneumopathie d'inhalation en cas d'hyperthermie

EchoDoppler des vaisseaux du cou : recherche de sténose carotidienne ou vertébrale

Doppler transcrânien : recherche de sténose intra-crânienne, ou de spasme artériel

Echocardiographie si troubles du rythme cardiaque : recherche un thrombus mural auriculaire

TDM cérébral non injecté :
- Peut être normal dans les premières heures 
- Signes précoces d'ischémie cérébrale : effacement des sillons corticaux, hyperdensité spontanée d’une artère cérébrale, effacement des noyaux lenticulaires, dé-différenciation cortico-sous-corticale et effacement du ruban insulaire, effet de masse
- Rechercher un effet de masse
- Décrire l’étendue des lésions ischémiques et le territoire atteint
- Recherche de transformation hémorragique, spontanément hyperdense

Fogging phenomenon : 2ème ou 3ème semaine post AVC ischémique.
- Retour des lésions ischémiques à une densité identique à celle du parenchyme cérébral normal par remplacement de l’œdème cellulaire par des lipides et des macrophages, prolifération des capillaires.
--> "disparition" provisoire des lésions ischémiques au scanner non injecté.
--> Formation d'une cavité séquellaire dans les suites avec réapparition d'une hypodensité.
Si doute : IRM cérébrale ou scanner injecté : rupture de barrière hémato encéphalique.

Diffusion : hypersignal diffusion et chute du coefficient de diffusion ADC, visible dès la première heure.

Perfusion : intérêt précocément, avant thrombolyse, pour estimer le territoire hypoperfusé mais non infarci, et la taille de la pénombre ischémique (mismatch Diffusion-perfusion)

FLAIR-T2 : plus sensible que le T2 pour les lésions ischémiques sus-tentorielles, en hypersignal T2-FLAIR

T2 : reste supérieur au FLAIR pour les lésions infra-tentorielles

Echo de Gradient T2* : recherche de composante hémorragique en hyposignal

Angio-MR des troncs supra-aortiques : recherche et évaluation d'une sténose des artères à destinée encéphalique

Cas particulier : Occlusion de l'artère de Percheron.

Il s'agit d'une variante de la vascularisation thalamo-mésencéphalique, qui correspond à un tronc unique vascularisant le territoire para-médian thalamique bilatéral et parfois thalamo-mésencéphalique. 

- Clinique : polymorphe. Les signes les plus fréquemment rencontrés sont les troubles de conscience (coma 47 %, hypersomnie 29 %), troubles cognitifs (troubles mnésiques 63 %, confusion 55 % et troubles du comportement 29 %) et troubles oculomoteurs (verticalité du regard et syndrome de Parinaud 61 %). Les troubles moteurs 13 % et dysarthrie 29 % sont plus rares.

Habituellement les troubles de la conscience grave sont rapidement régressifs dans les heures et jours qui suivent.

TDM : Idem infarctus avec hypodensités des noyaux para-médians des thalami + ou - des pédoncules cérébraux.

IRM : Hypersignal diffusion des thalami, restriction de l'ADC en cas de lésion récente, hypersignal T2 Flair en cas de lésion constituée. Pas de remaniements hémorragiques en T2 EG. Polygone de Willis normal.

Diagnostics différentiels :

- En cas d'atteinte bilatérale, toujours penser à la thrombose veineuse cérébrale dans le territoire des veines cérébrales internes. Dans ce cas, l'oedème sera vasogénique (ADC normal ou augmenté) et plus extensif au niveau des thalami et des autres noyaux gris centraux. L'angio-MR veineuse fera le diagnostic.

- Causes métaboliques : Gayet Wernicke, myélinolyse centro et extra-pontique.

- Creutzfeld-Jacob, gliomes bi-thalamiques.