Fiche de cours : Thrombose veineuse cérébrale

Thrombus des veines corticales, des sinus veineux ou des veines profondes

1) Étiologie : Multiples++

• Terrain prédisposant : prothrombotique génétique ou acquis, maladie hématologique, néoplasie, maladie de système et inflammatoire

• Facteurs précipitants : infection, grossesse, contraceptifs, post-op, cathéter centraux, traitement (L-asparaginase)

• Indeterminée dans 30 % cas

2) Histoire naturelle :

• Obstruction du retour veineux et élévation de la pression veineuse

• Rupture de la barrière hémato-encéphalique avec œdème vasogénique, hémorragie

• Infarctus veineux avec œdème cytotoxique

Mode de survenue variable : aigu (30 %) / subaigu (50 %) / chronique (20 %)
Femme

• Céphalées +++, nausées, vomissements

• HTIC isolée : œdème papillaire +/- VI

• Déficit neurologique focal

• Convulsions

• Troubles de la conscience, encéphalopathie

• Atteinte sinus caverneux : chémosis, ptosis, opthtalmoplégie douloureuse

Pronostic - Évolution :

• Régression sans séquelle (60 %)

• Handicap modéré à sévère (5 %)

• Complications tardives : épilepsie (10 %), récidive thrombotique (5 %), fistule artério-veineuse cérébrale

• Hyperdensité spontanée du thrombus : signe de la «corde» ou du «triangle dense»

• Angio-scanner veineux cérébral : signe du «delta vide»

• Signes indirects : œdème cérébral, hématome intra-parenchymateux, hémorragie sous arachnoïdienne, lésions ischémiques de topographie évocatrices (bi-thalamiques, pariétales sous corticales)

Attention : le signal du thrombus varie dans le temps et selon les séquences

• T1 SE : perte de l’hyposignal du flux, thrombus en iso/hypersignal

• T2 FSE : thrombus en hypo/isosignal au stade aigu puis hypersignal. Œdème

• T2EG : franc hyposignal – susceptibilité magnétique. Sensibilité ++ veines corticales. Sensibilité supérieure du SWI

• Diffusion : thrombus en hypersignal. Pronostic de mauvaise recanalisation (P.Favrole Stroke 2004), lésions ischémiques avec diminution de l’ADC

• T1 C+ : acquisition volumique. Défect intra-luminal. Préférer AMR veineuse

• AMR veineuse (avec ou sans injection) : précise l’occlusion
• Intérêt d'une imagerie SWI pour sensibiliser la visualisation du thrombus si celui-ci n'est pas visible en T2*, notamment sur les thromboses corticales 

Retentissement parenchymateux : 

• Infarctus veineux : oedème vasogénique cortico sous cortical ne correspondant pas à un territoire vasculaire, compliqué dans 50 % des cas d'hémorragie (classiquement vaste plage d'oedème avec +/- transformations hémorragiques centrales peu étendues)
• Si thrombose veineuse du système profond = atteinte en hypersignal FLAIR (DIFF = ADC augmenté) bilatérale des thalami +/- striatum
  ATTENTION : atteinte unilatérale possible : aspect pseudo tumoral (-> penser à la thrombose veineuse du réseau profond)
• Hématome intra-parenchymateux ou hémorragie sous-arachnoidienne

Angiographie :

• Occlusion veineuse – absence d’opacification

• Retard circulatoire – stagnation

• Circulation de suppléance : veines corticales, trans-cérébrales, extra-cérébrales

• Traitement anti-thrombotique : Héparine ++ même si infarcissement veineux hémorragique

• Traitement symptomatique : anti-épileptiques, corticoïdes/œdème

• Traitement étiologique

• Granulation de Pacchioni intra-sinusienne : caractère arrondi, plus focal

• Variante anatomique veineuse

• Hypoplasie du sinus veineux (sinus transverse droit dominant dans 60 % cas)

• Anomalie de flux (TOF, EG T1...)

• Lésions bi-thalamiques : ischémique sur artère de Percheron ? Gayet Wernicke ?